LP, ASKEP, PPT EMFISEMA

LAPORAN PENDAHULUAN EMFISEMA
A. Pengertian

Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216)
Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.(Robbins.1994.253)
Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas permukaan alveoli.(Corwin.2000.435)
B. Klasifikasi

Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru :
1.CLE (emfisema sentrilobular)
CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).
2. PLE (emfisema panlobular)
Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983).
PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.
Emfisema dapat bersifat kompensatorik atau obstruktif.
1.Emfisema kompensatorik
Terjadi di bagian paru yang masih berfungsi, karena ada bagian paru lain yang tidak atau kurang berfungsi, misalnya karena pneumonia, atelektasis, pneumothoraks.
2.Emfisema obstruktif
Terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus yang tidak menyeluruh, hingga terjadi mekanisme ventil.

C. Etiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu :
1. Rokok
Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bromkus.
2. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.
3. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.
4. Genetik
5. Paparan Debu
D. Tanda dan Gejala
•Dispnea
•Takipnea
•Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan
•Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
•Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
•Hipoksemia
•Hiperkapnia
•Anoreksia
•penurunan BB
•Kelemahan
•Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis Kronis
•Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
•Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk
•Bibir tampak kebiruan
•Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
•Batuk menahun

E. Manifestasi Klinis
1.Dispnea
2.Pada inspeksi: bentuk dada ‘burrel chest’
3.Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid)
4.Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang paru.
5.Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan ekspirasi
6.Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum
7.Distensi vena leher selama ekspirasi.
F. Patofisiologi

Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian tau seluruhparu.

Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstrusi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.

Pada emfisema terjadi penyempitan saluran nafas, penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan sesak, penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.
Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.
Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.
Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah.
Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.
G. Komplikasi
1.Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan
2.Daya tahan tubuh kurang sempurna
3.Tingkat kerusakan paru semakin parah
4.Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas
5.Pneumonia
6.Atelaktasis
7.Pneumothoraks
8.Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.
H. Pemeriksaan diagnostik
•Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
•Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator.
•TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema
•Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema
•Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma
•FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma
•GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis
h.Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronkitis
•JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma)
•Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer
•Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi
•EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema)
•EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.
I.Pemeriksaan Penunjang
1. Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan jantung normal
2. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan emfisema secara umum meliputi :
1.Penatalaksanaan umum.
2.Pemberian obat-obatan.
3.Terapi oksigen.
4.Latihan fisik.
5.Rehabilitasi.
6.Fisioterapi.

1.Penatalaksanaan umum
Yang termasuk di sini adalah :
a.Pendidikan terhadap keluarga dan penderita
Mereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa memperburuk penyakit. Ini perlu peranan aktif penderita untuk usaha pencegahan.
b.Menghindari rokok dan zat inhalasi
Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Penderita harus berhenti merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus dihindari. Karena zat itu menimbulkan ekserbasi / memperburuk perjalanan penyakit.
c.Menghindari infeksi saluran nafas
Infeksi saluran nafas sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan suatu eksaserbasi akut penyakit.

2.Pemberian obat-obatan.
a.Bronkodilator
1.Derivat Xantin
Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini menghambat enzim fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator dapat dipertahankan pada kadar yang tinggi ex: teofilin, aminofilin.
2.Gol Agonis
Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil siklase yaitu substansi penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi.
Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah: terbutalin, metaproterenol dan albuterol.
3.Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase. Kemudian pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat ex : Ipratropium bromida diberikan dalam bentuk inhalasi.
4.Kortikosteroid
Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih diperdebatkan. Pada sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan dihentikan bila tidak ada respon. Obat yang termasuk di dalamnya adalah : dexametason, prednison dan prednisolon.
b. Ekspectoran dan Mucolitik
Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein diberikan pada keadaan eksaserbasi.
Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran aspas dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans.
c. Antibiotik
Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada keadaan eksaserbasi. Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin memburuk. Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi. Antibiotik yang bermanfaat adalah golongan Penisilin, eritromisin dan kotrimoksazol biasanya diberikan selama 7-10 hari. Apabila antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme.
3. Terapi oksigen
Pada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 <>
4. Latihan fisik
Hal ini dianjurkan sebagai suatu cara untuk meningkatkan kapasitas latihan pada pasien yang sesak nafas berat. Sedikit perbaikan dapat ditunjukan tetapi pengobatan jenis ini membutuhkan staf dan waktu yang hanya cocok untuk sebagian kecil pasien. Latihan pernapasan sendiri tidak menunjukkan manfaat.
Latihan fisik yang biasa dilakukan :
Secara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri
Memutar badan ke kiri dan ke kanan diteruskan membungkuk ke depan lalu ke belakang
Memutar bahu ke depan dan ke belakang. Mengayun tangan ke depan dan ke belakang dan membungkuk. Gerakan tangan melingkar dan gerakan menekuk tangan. Latihan dilakukan 15-30 menitselama4-7hariperminggu. Dapat juga dilakukan olah raga ringan naik turun tangga. Walking–jogging ringan.
5. Rehabilitasi
Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa tertekan akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk memotivasi penderita melakukan pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. Misalnya bila istirahat lebih baik duduk daripada berdiri atau dalam melakukan pekerjaan harus lambat tapi teratur.
6. Fisioterapi
Tujuan dari fisioterapi adalah :
a. Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.
b. Mengatasi gangguan pernapasan pasien.
c. Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.
d. Meningkatkankekuatan otot-otot pernapasan.
e. Mengurangi spasme otot leher.
Penerapan fisioterapi :
1.Postural Drainase :
Salah satu tehnik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara penderita diatur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya gravitasi.
Tujuannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru, mengatasi gangguan pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk.
2. Breathing Exercises :
Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian menghembuskan napas melalui bibir dengan mulut mencucu. Posisi yang dapat digunakan adalah tidur terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan, duduk di kursi atau di tempat tidur dan berdiri.
Tujuannya untuk memperbaiki ventilasi alveoli, menurunkan pekerjaan pernapasan, meningkatkan efisiensi batuk, mengatur kecepatan pernapasan, mendapatkan relaksasi otot-otot dada dan bahu dalam sikap normal dan memelihara pergerakan dada.
3. Latihan Batuk :
Merupakan cara yang paling efektif untuk membersihkan laring, trakea, bronkioli dari sekret dan benda asing.
4.Latihan Relaksasi :
Secara individual penderita sering tampak cemas, takut karena sesat napas dan kemungkinan mati lemas. Dalam keadaan tersebut, maka latihan relaksasi merupakan usaha yang paling penting dan sekaligus sebagai langkah pertolongan.
Metode yang biasa digunakan adalah Yacobson.
Contohnya :
Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat, segar dan bersih, kemudian penderita ditidurkan terlentang dengan kepala diberi bantal, lutut ditekuk dengan memberi bantal sebagai penyangga.


ASUHAN KEPERAWATAN EMFISEMA
1) Definisi
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.

2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi
a. Centrilobural Emfisema (CLE)
Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding. Cenderung tidak seluruh paru, namun lebih berat pada daerah atas.

b. Panlobular Emfisema (PLE)
Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru, Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1- antitripsinfungsi paru. Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot.

3) Etiologi
Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema, tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema. Selain itu, penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, 1 yang merupakan enzim inhibitor. Tanpa enzimdefisiensi antitripsin - inhibitor ini, enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru.

4) Patofisiologi
Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema.
A. PENGKAJIAN
1. Riwayat atau adanya faktor resiko
a.Riwayat menghirup rokok.
b.Riwayat terpajan zat kimia.
c.Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.
d.Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya BBLR, infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.
e.Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan memburuk dalam beberapa tahun (1,2).
f.Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-kadang tidak terdiagnosis hingga usia sekolah atau bahkan sesudahnya (12).
g.PPOM
h.Perokok berat
i.Menghisap debu/bahan iritan
j.Pengaruh usia

2.Pemeriksaan Fisik
a.Nafas terengah-engah (dispnea) disertai dengan suara seperti peluit
b.Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk
c.Bibir tampak kebiruan
d.BB menurun akibat nafas menurun (kurus)
e.Batuk menahun
f.Inspeksi :
1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).
2) Dada berbentuk barrel-chest.
3) Sela iga melebar.
4) Sternum menonjol.
5) Retraksi intercostal saat inspirasi.
6) Penggunaan otot bantu pernapasan.
g.Palpasi : vokal fremitus melemah.
h.Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah.
i.Auskultasi :
1)Suara nafas vesikuler normal atau melemah.
2)Terdapat ronki samar-samar.
3)Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.
4)Ekspirasi memanjang.
5)Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar suara P2 mengeras pada LSB II-III (1,2).
3.Pemeriksaan Diagnostik
1)Lab : Hb biasanya normal (12-15 g/dl). PaO2 normal sampai sedikit turun (65-75 mmhg) tetapi SaO2 normal saat istirahat. PaO2 normal sampai sedikit menurun (35-40mmhg). Radiografi dada menunjukkan hiperinflamasi dan diafragma rata. Tanda-tanda vaskuler berkurang terutama di apek.
2)Tes-tes fungsi paru : Obstruksi aliran udara dimana-mana, kapasitas paru-paru total meningkat, kadang-kadang begitu menyolok, O2CO menurun pengembangan paru-paru statis menurun.
3)Evalusi khusus sesuai v/d : Peningkatan ventilasi ke area v/d yang tinggi, seperti tingginya ventilasi, seperti tingginya ventilasi ruang mati.
4)Pemeriksaan sputum menunjukkan streptococcus pneumoniae, hemophilius influenzae, moraxella catlarrhalis.
5)Pemeriksaan EKG : Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
EKG menunjukkan sinus takikardi dan pada penyakit yang sudah lanjut.
6)Hemodinamik : Cardiac output normal sampai sedikit rendah, tekanan arteri pulmonalis menuru ringan dan meningkatkan latihan.
7)Ventilasi noktural : Derajat ringan sampai sedang dari desaturasi oksihemoglobin biasanya tidak berhubungan dengan apnea saat tidur yang obstruktif.
8)Ventilasi saat latihan : Peningkatan ventilasi per menit untuk level konsumsi O2. PaO2 sedikit menurun.
9)Faal Paru : Spinometri (VEP, KVP).
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 <>
10)Darah Rutin : Hb, Ht, Leukosit.
11)Gambaran Radiologis : Pada emfisema terlihat gambaran :
Diafragma letak rendah dan datar.
Ruang retrosternal melebar.
Gambaran vaskuler berkurang.
Jantung tampak sempit memanjang.
12)Pemeriksaan Analisis Gas Darah
13)Pemeriksaan Enzimatik : Kadar alfa-1-antitripsin rendah.
B. PRIORITAS MASALAH
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi
sekret, sekret tertahan dan penurunan energi/kelemahan.
2. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan ventilasi alveoli
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
kelemahan, anoreksia, mual/muntah
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik umum, keletihan
6. Ansietas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan
7. Resiko tinggi infeksi pernafasan berhubungan dengan akumulasi sekret jalan nafas dan penurunan kemampuan batuk efektif
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN PASIEN DENGAN EMFISEMA
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret, sekret tertahan dan penurunan energi/kelemahan.
BATASAN KARAKTERISTIK : Pernyataan kesulitan bernafas, perubahan kedalaman/kecepatan pernafasan, penggunaan otot aksesori, bunyi nafas tidak normal, misalnya: mengi, ronki, krekels, batuk (menetap), dengan/tanpa produksi sputum.
TUJUAN : Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas.
KRITERIA EVALUASI : Menunjukan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Auskultasi bunyi nafas
Beberapa derajat spasme bronkus dengan obstruksi jalan nafas & dapat dimanifestasikan adanya bunyi nafas abnormal.
Kaji/pantau frekuensi pernafasan Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada proses infeksi akut
Catat adanya derajat dispnea
Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut.
Kaji pasien untuk posisi yang nyaman
Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan grautasi.
Observasi karakteristik batuk Batuk dapat menetap tapi tdk efektif, pada pasien lansia, sakit akut,atau kelemahan

2.Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan ventilasi alveoli
BATASAN KARAKTERISTIK : frekuensi pernafasan tidak efektif, hiperventilasi, takikardi
TUJUAN : Tidak terjadi perubahan dalam frekuensi pola pernafasan, Tekanan nadi (frekuensi, irama, kualitas) normal.
KRITERIA EVALUASI : Pasien memperlihatkan frekuensi pernafasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru.
NO INTERVENSI RASIONALISASI
Pastikan Pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
Latihan pasien bernafas perlahan-lahan.
Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernafasan secara sadar. Pasien tidak merasakan ansietas (cemas).
Pola pernafasan pasien efektif dan ventilasi alveoli normal.
Tidak terjadi gangguan perubahan fungsi pernafasan.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
BATASAN KARAKTERISTIK : Dispnea, bingung, gelisah, ketidakmampuan membuang secret, perubahan tanda-tanda vital, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
TUJUAN : Pertukaran gas pasien kembali normal, Tidak terjadi perubahan fungsi pernafasan
KRITERIA EVALUASI : Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat, Pasien dapat bernafas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernafasan, Pasien tidak mengatakan nyeri saat istirahat

NO INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Kaji frekuensi kedalaman pernafasan.
Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang mudah untuk bernafas.
Evaluasi tingkat toleransi aktivitas
Awasi TTV dan irama jantung
Kolaborasi
Berikan O2 tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien
Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan dan atau kronisnya penyakit.
Pengiriman O2 dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea, kerja nafas.
Selama distress pernafasan, pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.
Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
Dapat memperbaiki / mencegah memburuknya hipoksia
4.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelemahan, anoreksia, mual/muntah.
BATASAN KARAKTERISTIK : Penurunan BB, kehilangan massa otot, tonus otot buruk, kelemahan, mengeluh gangguan sensasi mengecap, keengganan untuk makan, kurang tertarik pada makanan.
TUJUAN : Menunjukkan peningkatan BB menuju tujuan yang tepat.
KRITERIA EVALUASI : Menunjukan perilaku/perubahan pola
hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat yang tepat.

NO INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan untuk saat ini.
Berikan perawatan oral, sering buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tisu.
Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering.
Timbang BB sesuai indikasi
Kolaborasi
Konsul ahli gizi/ nutrisi pendukung untuk memberikan makanan yang mudah cerna, secara nutrisi seimbang.
Kaji pemeriksaan laboratorium
Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum dan obat.
Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan nafas.
Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan berikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.
Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan BB, dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.
Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal dengan upaya minimal pasien/pengguna energi.
Mengevaluasi dan mengatasi kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi nutrisi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemhan fisik umum, keletihan.
BATASAN KARAKTERISTIK :
Subjektif :
1. ketidaknyamanan/dipsnea yang membutuhkan pengerahan tenaga
2. melaporkan keletihan/kelemahan secara verbal
Objektif :
1. Denyut jantung/tekanan darah tidak normal sebagai respons
2. Perubahan EKG selama aktivitas yang menunjukan aritmia/iskemia.
TUJUAN
Bahasa NOC :
1. Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan daya tahan penghematan energi, dan perawatan diri : aktivitas kehidupan sehari- hari (dan AKSI).
2. Menunjuk penghematan energi, ditandai dengan indicator sebagai berikut (dengan ketentuan 1-5: tidak sama sekali, ringan, sedang, berat, atau sangat berat)
3. Menyadari keterbatasan energi
4. Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat
5. Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas.
KRITERIA EVALUASI :
Pasien akan :
1. Mengidentifikasi aktivitas dan/atau situasi yangmenimbulkan kecemasan yang berkontribusi kepada intoleransi aktivitas
2. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan dengan peningkatan yang memadai pada denyut jantung, frekuensi respirasi, tekanan darah, dan pola yang dipantau dalam batas normal.
3. Mengungkapkan secara verbal pemahaman tentang kebutuhan oksigen, pengobatan dan/atau peralatan yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
4. Menampilkan aktivitas kehidupan sehari- hari (AKS) dengan beberapa bantuan (misalnya, eliminasi dengan bantuan ambulasi untuk ke kamar mandi)
5. Menampilkan pengelolahan pemeliharaan di rumah dengan beberapa bantuan (misalnya, membutuhkan bantuan untuk kebersihan setiap minggu)
INTERVENSI PRIORITAS NIC
NO INTERVENSI RASIONALISASI
1. Mandiri
Terapi aktivitas
Saran tentang dan bantuan dalam aktivitas fisik, kognitif,social,dan spiritual yang spesifik meningkatkan tentang ,frekuensi atau durasi aktivitas individu (kelompok)
2 Pengelolahan energi Pengaturan penggunaan sehari-hari untuk merawat atau mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi.
3 Ajarkan pada pasien dan orang yang penting bagi pasien tentang teknik perawatan diri Meminimalkan konsumsi O2 (dalam aktivitas sehari-hari)
4 Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan management waktu Mencegah kelelahan
5 Kolaboratif
Rujuk pada pelayanan kesehatan rumah
Mendapatkan pelayanan tentang bantuan perawatan rumah sesuai dengan kebutuhan
6 Rujuk pada ahli gizi Merencanakan makanan untuk menngkatkan asupan makanan yang tinggi energi
7 Kolaborasi dengan ahli terapi okupasi fisik dan atau rekreasi Merencanakan dan memantau program aktivitas sesuai dengan kebutuhan
6. Ansietas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan
BATASAN KARAKTERISTIK : Takut, gusar khawatir, menurunnya keyakinan diri, takut terhadap sesuatu, horror, meningkatnya tekanan, perasaan menyeramkan, perasaan mengerikan, perasaan cemas, perilaku menentang, meningkatnya kewaspadaan, meningkatnya denyut nadi, gugup, gemetar.
Hasil yang Disarankan NOC : Mengontrol ketakutan : Kemampuan untuk mengurangi atau menurunkan perasaan tidak mampu membangkitkan keaspadaan oleh sumber-sumber yang dapat diidentifikasi.
TUJUAN : Memperlihatkan pengendalian ketakutan
KRITERIA EVALUASI : Menunjukan perilaku untuk memperlihatkan pengendalian ketakutan.
Intervensi Prioritas NIC
NNO Intervensi Rasionalisasi
1 Pengurangan Ansietas Untuk meminimalkan rasa khawatir, perasaan takut, firasat atau kesulitan yang berhubungan dengan suatu sumber bahaya ang tidak teridentifikasi yang mungkin terjadi
2 Peningkatan Koping Membantu pasien beradaptasi untuk mengartikan stressor, perubahan, atau ancaman yang berpengaruh pada pemenuhan tuntutan hidup dan peran
3 Peningkatan Keamanan Meningkatan perasaan aman fisik dan psikologis pasien
7. Resiko tinggi infeksi pernafasan b.d akumulasi sekret jalan nafas dan menurunnya kemampuan batuk efektif.
BATASAN KARAKTERISTIK : Penurunan kerja silia,menetapnya sekret, kerusakan jaringan, proses penyakitkronis, malnutrisi.
TUJUAN : a. mengetahui penyebab faktor resiko infeksi
b. menurunkan resiko infeksi
c. meningkatkan lingkungan yang aman dan bersih
KRITERIA EVALUASI : a. menyatakan pemahaman penyebab/faktor resiko individu
b. mengidentifikasi intervensi mencegah/ menurunkan resiko infeksi
c. menunjukan teknik perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman
NO INTERVENSI RASIONALISASI
1Awasi suhu Demam dapat terjadi karena infeksi dan dehidrasi
2Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektik, perubahan posisi sering, dan masukkan cairan adekuat Aktivitas ini meningkatkan mobilisasi dan pengeluaran sekret untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi paru
3Observasi warna, karakter, bau sputum Sekret berbau, kuning/kehijauan menunjukan adanya infeksi paru.
4Tunjukkan dan bantu pasien tentang pebuangan tisue dan sputum. Tekankan cuci tangan yang benar(perawat dan pasien) dan penggunaan sarung tangan bila memegang/menbuang tisue, wadah sputum Mencegah penyebaran patogen melalui cairan
5.Awasi pengunjung, berikan masker sesuai indikasi Menurunkan potensial terpanjang pada penyakit infeksius (misalnya:ISK)
6.Kolaborasi
Dapatkan spesimen sputum dengan batuk/penghisapan untuk pewarnaan kuman gram, kultur/sensitifitas.
Dilakukan untuk menidentifikasi organisme penyebab dan kerentanan terhadap berbagai antimikrobial.
7.Berikan anti mikrobial sesuai indikasi Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur dan sensitifitas/diberikan secara profilaktik karena resiko tinggi


ASUHAN KEPERAWATAN EMFISEMA
1) Definisi
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.
2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi
a. Centrilobural Emfisema (CLE)
Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding. Cenderung tidak seluruh paru, namun lebih berat pada daerah atas.
b. Panlobular Emfisema (PLE)
Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru, Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1- antitripsinfungsi paru. Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot.
3) Etiologi
Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema, tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema. Selain itu, penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, 1 yang merupakan enzim inhibitor. Tanpa enzimdefisiensi antitripsin - inhibitor ini, enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru.
4) Patofisiologi
Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema.
A. PENGKAJIAN
1. Riwayat atau adanya faktor resiko
a. Riwayat menghirup rokok.
b. Riwayat terpajan zat kimia.
c. Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.
d. Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya BBLR, infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.
e. Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan memburuk dalam beberapa tahun (1,2).
f. Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-kadang tidak terdiagnosis hingga usia sekolah atau bahkan sesudahnya (12).
g. PPOM
h. Perokok berat
i. Menghisap debu/bahan iritan
j. Pengaruh usia
2. Pemeriksaan Fisik
a. Nafas terengah-engah (dispnea) disertai dengan suara seperti peluit
b. Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk
c. Bibir tampak kebiruan
d. BB menurun akibat nafas menurun (kurus)
e. Batuk menahun
f. Inspeksi :
1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).
2) Dada berbentuk barrel-chest.
3) Sela iga melebar.
4) Sternum menonjol.
5) Retraksi intercostal saat inspirasi.
6) Penggunaan otot bantu pernapasan.
g. Palpasi : vokal fremitus melemah.
h. Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah.
i. Auskultasi :
1) Suara nafas vesikuler normal atau melemah.
2) Terdapat ronki samar-samar.
3) Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.
4) Ekspirasi memanjang.
5) Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar suara P2 mengeras pada LSB II-III (1,2).
3. Pemeriksaan Diagnostik
1) Lab : Hb biasanya normal (12-15 g/dl). PaO2 normal sampai sedikit turun (65-75 mmhg) tetapi SaO2 normal saat istirahat. PaO2 normal sampai sedikit menurun (35-40mmhg). Radiografi dada menunjukkan hiperinflamasi dan diafragma rata. Tanda-tanda vaskuler berkurang terutama di apek.
2) Tes-tes fungsi paru : Obstruksi aliran udara dimana-mana, kapasitas paru-paru total meningkat, kadang-kadang begitu menyolok, O2CO menurun pengembangan paru-paru statis menurun.
3) Evalusi khusus sesuai v/d : Peningkatan ventilasi ke area v/d yang tinggi, seperti tingginya ventilasi, seperti tingginya ventilasi ruang mati.
4) Pemeriksaan sputum menunjukkan streptococcus pneumoniae, hemophilius influenzae, moraxella catlarrhalis.
5) Pemeriksaan EKG : Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
EKG menunjukkan sinus takikardi dan pada penyakit yang sudah lanjut.
6) Hemodinamik : Cardiac output normal sampai sedikit rendah, tekanan arteri pulmonalis menuru ringan dan meningkatkan latihan.
7) Ventilasi noktural : Derajat ringan sampai sedang dari desaturasi oksihemoglobin biasanya tidak berhubungan dengan apnea saat tidur yang obstruktif.
8) Ventilasi saat latihan : Peningkatan ventilasi per menit untuk level konsumsi O2. PaO2 sedikit menurun.
9) Faal Paru : Spinometri (VEP, KVP).
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 <>
10) Darah Rutin : Hb, Ht, Leukosit.
11) Gambaran Radiologis : Pada emfisema terlihat gambaran :
Diafragma letak rendah dan datar.
Ruang retrosternal melebar.
Gambaran vaskuler berkurang.
Jantung tampak sempit memanjang.
12) Pemeriksaan Analisis Gas Darah
13) Pemeriksaan Enzimatik : Kadar alfa-1-antitripsin rendah.
B. PRIORITAS MASALAH
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi
sekret, sekret tertahan dan penurunan energi/kelemahan.
2. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan ventilasi alveoli
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,
kelemahan, anoreksia, mual/muntah
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik umum, keletihan
6. Ansietas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan
7. Resiko tinggi infeksi pernafasan berhubungan dengan akumulasi sekret jalan nafas dan penurunan kemampuan batuk efektif
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN PASIEN DENGAN EMFISEMA
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret, sekret tertahan dan penurunan energi/kelemahan.
BATASAN KARAKTERISTIK : Pernyataan kesulitan bernafas, perubahan kedalaman/kecepatan pernafasan, penggunaan otot aksesori, bunyi nafas tidak normal, misalnya: mengi, ronki, krekels, batuk (menetap), dengan/tanpa produksi sputum.
TUJUAN : Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas.
KRITERIA EVALUASI : Menunjukan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Auskultasi bunyi nafas
Beberapa derajat spasme bronkus dengan obstruksi jalan nafas & dapat dimanifestasikan adanya bunyi nafas abnormal.
Kaji/pantau frekuensi pernafasan Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada proses infeksi akut
Catat adanya derajat dispnea
Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut.
Kaji pasien untuk posisi yang nyaman
Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan grautasi.
Observasi karakteristik batuk Batuk dapat menetap tapi tdk efektif, pada pasien lansia, sakit akut,atau kelemahan
2. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan ventilasi alveoli
BATASAN KARAKTERISTIK : frekuensi pernafasan tidak efektif, hiperventilasi, takikardi
TUJUAN : Tidak terjadi perubahan dalam frekuensi pola pernafasan, Tekanan nadi (frekuensi, irama, kualitas) normal.
KRITERIA EVALUASI : Pasien memperlihatkan frekuensi pernafasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru.
NO INTERVENSI RASIONALISASI
Pastikan Pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.
Latihan pasien bernafas perlahan-lahan.
Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernafasan secara sadar. Pasien tidak merasakan ansietas (cemas).
Pola pernafasan pasien efektif dan ventilasi alveoli normal.
Tidak terjadi gangguan perubahan fungsi pernafasan.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
BATASAN KARAKTERISTIK : Dispnea, bingung, gelisah, ketidakmampuan membuang secret, perubahan tanda-tanda vital, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
TUJUAN : Pertukaran gas pasien kembali normal, Tidak terjadi perubahan fungsi pernafasan
KRITERIA EVALUASI : Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat, Pasien dapat bernafas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernafasan, Pasien tidak mengatakan nyeri saat istirahat

NO INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Kaji frekuensi kedalaman pernafasan.
Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang mudah untuk bernafas.
Evaluasi tingkat toleransi aktivitas
Awasi TTV dan irama jantung
Kolaborasi
Berikan O2 tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien
Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan dan atau kronisnya penyakit.

Pengiriman O2 dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea, kerja nafas.

Selama distress pernafasan, pasien secara total tidak mampu melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea.

Takikardia, disritmia, dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
Dapat memperbaiki / mencegah memburuknya hipoksia

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelemahan, anoreksia, mual/muntah.
BATASAN KARAKTERISTIK : Penurunan BB, kehilangan massa otot, tonus otot buruk, kelemahan, mengeluh gangguan sensasi mengecap, keengganan untuk makan, kurang tertarik pada makanan.
TUJUAN : Menunjukkan peningkatan BB menuju tujuan yang tepat.
KRITERIA EVALUASI : Menunjukan perilaku/perubahan pola
hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat yang tepat.

NO INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Kaji kebiasaan diet, masukan makanan untuk saat ini.

Berikan perawatan oral, sering buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tisu.

Dorong periode istirahat semalam 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering.
Timbang BB sesuai indikasi
Kolaborasi
Konsul ahli gizi/ nutrisi pendukung untuk memberikan makanan yang mudah cerna, secara nutrisi seimbang.
Kaji pemeriksaan laboratorium
Pasien distress pernafasan akut sering anoreksia karena dispnea, produksi sputum dan obat.
Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan nafas.
Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan berikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total.
Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan BB, dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.
Metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan pada situasi/kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal dengan upaya minimal pasien/pengguna energi.
Mengevaluasi dan mengatasi kekurangan dan mengawasi keefektifan terapi nutrisi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemhan fisik umum, keletihan.
BATASAN KARAKTERISTIK :
Subjektif :
1. ketidaknyamanan/dipsnea yang membutuhkan pengerahan tenaga
2. melaporkan keletihan/kelemahan secara verbal
Objektif :
1. Denyut jantung/tekanan darah tidak normal sebagai respons
2. Perubahan EKG selama aktivitas yang menunjukan aritmia/iskemia.
TUJUAN
Bahasa NOC :
1. Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan daya tahan penghematan energi, dan perawatan diri : aktivitas kehidupan sehari- hari (dan AKSI).
2. Menunjuk penghematan energi, ditandai dengan indicator sebagai berikut (dengan ketentuan 1-5: tidak sama sekali, ringan, sedang, berat, atau sangat berat)
3. Menyadari keterbatasan energi
4. Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat
5. Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas.
KRITERIA EVALUASI :
Pasien akan :
1. Mengidentifikasi aktivitas dan/atau situasi yangmenimbulkan kecemasan yang berkontribusi kepada intoleransi aktivitas
2. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan dengan peningkatan yang memadai pada denyut jantung, frekuensi respirasi, tekanan darah, dan pola yang dipantau dalam batas normal.
3. Mengungkapkan secara verbal pemahaman tentang kebutuhan oksigen, pengobatan dan/atau peralatan yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
4. Menampilkan aktivitas kehidupan sehari- hari (AKS) dengan beberapa bantuan (misalnya, eliminasi dengan bantuan ambulasi untuk ke kamar mandi)
5. Menampilkan pengelolahan pemeliharaan di rumah dengan beberapa bantuan (misalnya, membutuhkan bantuan untuk kebersihan setiap minggu)
INTERVENSI PRIORITAS NIC
NO INTERVENSI RASIONALISASI
1 Mandiri
Terapi aktivitas
Saran tentang dan bantuan dalam aktivitas fisik, kognitif,social,dan spiritual yang spesifik meningkatkan tentang ,frekuensi atau durasi aktivitas individu (kelompok)
2 Pengelolahan energi Pengaturan penggunaan sehari-hari untuk merawat atau mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi.
3 Ajarkan pada pasien dan orang yang penting bagi pasien tentang teknik perawatan diri Meminimalkan konsumsi O2 (dalam aktivitas sehari-hari)
4 Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan management waktu Mencegah kelelahan
5 Kolaboratif
Rujuk pada pelayanan kesehatan rumah
Mendapatkan pelayanan tentang bantuan perawatan rumah sesuai dengan kebutuhan
6 Rujuk pada ahli gizi Merencanakan makanan untuk menngkatkan asupan makanan yang tinggi energi
7 Kolaborasi dengan ahli terapi okupasi fisik dan atau rekreasi Merencanakan dan memantau program aktivitas sesuai dengan kebutuhan
6. Ansietas berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan
BATASAN KARAKTERISTIK : Takut, gusar khawatir, menurunnya keyakinan diri, takut terhadap sesuatu, horror, meningkatnya tekanan, perasaan menyeramkan, perasaan mengerikan, perasaan cemas, perilaku menentang, meningkatnya kewaspadaan, meningkatnya denyut nadi, gugup, gemetar.
Hasil yang Disarankan NOC : Mengontrol ketakutan : Kemampuan untuk mengurangi atau menurunkan perasaan tidak mampu membangkitkan keaspadaan oleh sumber-sumber yang dapat diidentifikasi.
TUJUAN : Memperlihatkan pengendalian ketakutan
KRITERIA EVALUASI : Menunjukan perilaku untuk memperlihatkan pengendalian ketakutan.
Intervensi Prioritas NIC
NNO Intervensi Rasionalisasi
1 Pengurangan Ansietas Untuk meminimalkan rasa khawatir, perasaan takut, firasat atau kesulitan yang berhubungan dengan suatu sumber bahaya ang tidak teridentifikasi yang mungkin terjadi
2 Peningkatan Koping Membantu pasien beradaptasi untuk mengartikan stressor, perubahan, atau ancaman yang berpengaruh pada pemenuhan tuntutan hidup dan peran
3 Peningkatan Keamanan Meningkatan perasaan aman fisik dan psikologis pasien
7. Resiko tinggi infeksi pernafasan b.d akumulasi sekret jalan nafas dan menurunnya kemampuan batuk efektif.
BATASAN KARAKTERISTIK : Penurunan kerja silia,menetapnya sekret, kerusakan jaringan, proses penyakitkronis, malnutrisi.
TUJUAN : a. mengetahui penyebab faktor resiko infeksi
b. menurunkan resiko infeksi
c. meningkatkan lingkungan yang aman dan bersih
KRITERIA EVALUASI : a. menyatakan pemahaman penyebab/faktor resiko individu
b. mengidentifikasi intervensi mencegah/ menurunkan resiko infeksi
c. menunjukan teknik perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman

NNO INTERVENSI RASIONALISASI
1 Awasi suhu Demam dapat terjadi karena infeksi dan dehidrasi
2 Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektik, perubahan posisi sering, dan masukkan cairan adekuat Aktivitas ini meningkatkan mobilisasi dan pengeluaran sekret untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi paru
3 Observasi warna, karakter, bau sputum Sekret berbau, kuning/kehijauan menunjukan adanya infeksi paru.
4 Tunjukkan dan bantu pasien tentang pebuangan tisue dan sputum. Tekankan cuci tangan yang benar(perawat dan pasien) dan penggunaan sarung tangan bila memegang/menbuang tisue, wadah sputum Mencegah penyebaran patogen melalui cairan
5 Awasi pengunjung, berikan masker sesuai indikasi Menurunkan potensial terpanjang pada penyakit infeksius (misalnya:ISK)
6 Kolaborasi
Dapatkan spesimen sputum dengan batuk/penghisapan untuk pewarnaan kuman gram, kultur/sensitifitas.
Dilakukan untuk menidentifikasi organisme penyebab dan kerentanan terhadap berbagai antimikrobial.
7 Berikan anti mikrobial sesuai indikasi Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur dan sensitifitas/diberikan secara profilaktik karena resiko tinggi

Ppt Emfisema

View more presentations from Vera_Radcliffe.

LP, ASKEP & PPT ASMA BRONKHIALE

Laporan Pendahuluan Asma Bronkhiale
A. Pengertian
Asma didefinisikan sebagai suatu penyakit dari system pernafasan yang meliputi peradangan jalan nafas dan gejala-gejala bronkospasme yang bersifat reversible (Crackett, Antony. 1997).
Asma Bronkhial adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh peningkatan respon dari saluran napas, terhadap bermacam-macam rangsangan yang ditandai dengan penyempitan saluran napas disertai keluarnya lendir yang berlebihan dari kelenjar-kelenjar di dinding saluran napas, sehingga menimbulkan gejala batuk, mengi dan sesak. Penyempitan saluran napas dapat sembuh dan kembali seperti semula secara spontan dengan atau tanpa obat.
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma dapat didefinisikan sebagai kondisi yang bercirikan penyempitan saluran pernafasan atau sementara waktu yang biasanya tercermin pada penderita dalam bentuk nafas berbunyi yang terjadi sewaktu-waktu (Sinclair, Chris. 1995).
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara (wikipedia.com).
Asma adalah penyakit inflamasi (radang) kronik saluran napas menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi (nafas berbunyi ngik-ngik), sesak nafas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam menjelang dini hari. Gejala tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan.
B. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
C. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.
a. Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut.
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
D. Patofisiologi
asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
Selain itu, reseptor a- dan b-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor a adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor b-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.

E. Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari
F. Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
° Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
° Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.
° Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
° Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
2. Pemeriksaan darah
° Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
° Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
° Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
° Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
° Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
° Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
° Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
° Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
° Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
° Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.
° Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block).
° Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
H. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas thoraks
7. Gagal nafas
I. Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya. Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik:
° Memberikan penyuluhan
° Menghindari faktor pencetus
° Pemberian cairan
° Fisiotherapy
° Beri O2 bila perlu.
2. Pengobatan farmakologik :
° Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan :
a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b. Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).
° Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak- anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
° Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah dapat diberika secara oral.
J.Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:
Riwayat kesehatan yang lalu:
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
Kaji riwayat pekerjaan pasien.
Aktivitas
Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan
aktivitas sehari-hari.
Tidur dalam posisi duduk tinggi.
Pernapasan
Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan
hidung.
Adanya bunyi napas mengi.
Adanya batuk berulang.
Sirkulasi
Adanya peningkatan tekanan darah.
Adanya peningkatan frekuensi jantung.
Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.
Kemerahan atau berkeringat.
Integritas ego
Ansietas
Ketakutan
Peka rangsangan
Gelisah
Asupan nutrisi
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
Penurunan berat badan karena anoreksia.
Hubungan sosal
Keterbatasan mobilitas fisik.
Susah bicara atau bicara terbata-bata.
Adanya ketergantungan pada orang lain.
Seksualitas
Penurunan libido
K. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 : Tak efektif bersihan jalan nafas b/d bronkospasme.
Hasil yang diharapkan: mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi bersih dan jelas.
Intervensi Rasional
Mandiri
Auskultasi bunyi nafas, catat
adanya bunyi nafas, ex: mengi Beberapa derajat spasme
bronkus terjadi dengan
obstruksi jalan nafas dan
dapat/tidak dimanifestasikan
adanya nafas advertisius.
Kaji / pantau frekuensi
pernafasan, catat rasio inspirasi /
ekspirasi. Tachipnea biasanya ada pada
beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan
atau selama stress/ adanya
proses infeksi akut.
Catat adanya derajat dispnea,
ansietas, distress pernafasan,
penggunaan obat bantu. Disfungsi pernafasan adalah
variable yang tergantung pada
tahap proses akut yang
menimbulkan perawatan di
rumah sakit.
Tempatkan posisi yang nyaman
pada pasien, contoh :
meninggikan kepala tempat tidur,
duduk pada sandara tempat tidur Peninggian kepala tempat
tidur memudahkan fungsi
pernafasan dengan
menggunakan gravitasi.
Pertahankan polusi lingkungan
minimum, contoh: debu, asap dll Pencetus tipe alergi
pernafasan dapat mentriger
episode akut.
Tingkatkan masukan cairan
sampai dengan 3000 ml/ hari
sesuai toleransi jantung
memberikan air hangat. Hidrasi membantu
menurunkan kekentalan
sekret, penggunaan cairan
hangat dapat menurunkan
kekentalan sekret,
penggunaan cairan hangat
dapat menurunkan spasme
bronkus.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai dengan
indikasi bronkodilator. Merelaksasikan otot halus dan
menurunkan spasme jalan
nafas, mengi, dan produksi
mukosa.
Diagnosa 2: Malnutrisi b/d anoreksia
Hasil yang diharapkan : menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat.
Intervensi Rasional
Mandiri
Kaji kebiasaan diet, masukan
makanan saat ini. Catat derajat
kerusakan makanan. Pasien distress pernafasan akut
sering anoreksia karena
dipsnea.
Sering lakukan perawatan oral,
buang sekret, berikan wadah
khusus untuk sekali pakai. Rasa tak enak, bau menurunkan
nafsu makan dan dapat
menyebabkan mual/muntah
dengan peningkatan kesulitan
nafas.
Berikan oksigen tambahan
selama makan sesuai indikasi. Menurunkan dipsnea dan
meningkatkan energi untuk
makan, meningkatkan masukan.
Diagnosa 3 : Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen(spasme bronkus)
Hasil yang diharapkan ; perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan edukuat.
Intervensi Rasional
Mandiri
Kaji/awasi secara rutin kulit
dan membrane mukosa. Sianosis mungkin perifer
atau sentral keabu-abuan
dan sianosis sentral mengindikasi
kan beratnya
hipoksemia.
Palpasi fremitus Penurunan getaran vibrasi
diduga adanya pengumplan
cairan/udara.
Awasi tanda vital dan irama
jantung Tachicardi, disritmia, dan
perubahan tekanan darah
dapat menunjukan efek
hipoksemia sistemik pada
fungsi jantung.
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan
sesuai dengan indikasi hasil
AGDA dan toleransi pasien. Dapat memperbaiki atau
mencegah memburuknya
hipoksia
Diognasa 4: Risiko tinggi terhadap infeksi b/d tidak adekuat imunitas.
Hasil yang diharapkan :
- mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko
infeksi.
- Perubahan ola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang nyaman.
Intervensi Rasional
Mandiri
Awasi suhu. Demam dapat terjadi karena
infeksi dan atau dehidrasi.
Diskusikan kebutuhan nutrisi
adekuat. Malnutrisi dapat mempengaruhi
kesehatan umum
dan menurunkan tahanan
terhadap infeksi.
Kolaborasi
Dapatkan specimen sputum
dengan batuk atau pengisapan
untuk pewarnaan
gram,kultur/sensitifitas. untuk mengidentifikasi
organisme penyabab dan
kerentanan terhadap
berbagai anti microbial.
Diagnosa 5: Kurang pengetahuan b/d kurang informasi ;salah mengerti.
Hasil yang diharapkan :
• menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
Intervensi Rasional
Jelaskan tentang penyakit
individu Menurunkan ansietas dan dapat
menimbulkan perbaikan
partisipasi pada rencana
pengobatan.
Diskusikan obat pernafasan,
efek samping dan reaksi yang
tidak diinginkan. Penting bagi pasien memahami
perbedaan antara efek samping
mengganggu dan merugikan.
Tunjukkan tehnik penggunaan
inhakler. Pemberian obat yang tepat
meningkatkan keefektifanya.


ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKHIALE
Pengertian
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible
dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara
spontan maupun hasil dari pengobatan ( The American Thoracic Society ).
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe,
yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya
suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor
pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan
asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang
tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi
lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang
menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma
gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.
Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkhial.
a. Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergI
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas
saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut
ex: makanan dan obat-obatan
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum
bisa diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal
ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya
terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan
bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin,
zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini
akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi
mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus
sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada
selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa
menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka
sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan
obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat
melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.
Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan
udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala
klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,
duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras.
Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ),
batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala
tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.
Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin
banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,
tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada
malam hari.
Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal
eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pencetus :
Allergen
Olahraga
Cuaca
Emosi
Imun
respon
menjadi
aktif
Pelepasan
mediator
humoral
Histamine
SRS-A
Serotonin
Kinin
Bronkospasme
Edema mukosa
Sekresi meningkat
inflamasi
Penghambat
kortikosteroid
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada
waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen
akan semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada
paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :
perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan
clock wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
( Right bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting
untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa
keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :
1. Status asmatikus
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas thoraks
7. Gagal nafas
Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan
bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik:
Memberikan penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pemberian cairan
Fisiotherapy
Beri O2 bila perlu.
2. Pengobatan farmakologik :
Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan :
a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
- Orsiprenalin (Alupent)
- Fenoterol (berotec)
- Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup,
suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose
inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin
Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,
Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi
aerosol (partikel-partikel yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
b. Santin (teofilin)
Nama obat :
- Aminofilin (Amicam supp)
- Aminofilin (Euphilin Retard)
- Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara
kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya
saling memperkuat.
Cara pemakaian : Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada
serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke
pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau
sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita
yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat
ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya
dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita
karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau
lambungnya kering).
Kromalin
Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan
asma. Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anakanak.
Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang
lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.
Ketolifen
Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya
diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari. Keuntungnan obat ini adalah
dapat diberika secara oral.
Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:
Riwayat kesehatan yang lalu:
Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya.
Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan.
Kaji riwayat pekerjaan pasien.
Aktivitas
Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan
aktivitas sehari-hari.
Tidur dalam posisi duduk tinggi.
Pernapasan
Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu, melebarkan
hidung.
Adanya bunyi napas mengi.
Adanya batuk berulang.
Sirkulasi
Adanya peningkatan tekanan darah.
Adanya peningkatan frekuensi jantung.
Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.
Kemerahan atau berkeringat.
Integritas ego
Ansietas
Ketakutan
Peka rangsangan
Gelisah
Asupan nutrisi
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
Penurunan berat badan karena anoreksia.
Hubungan sosial
Keterbatasan mobilitas fisik.
Susah bicara atau bicara terbata-bata.
Adanya ketergantungan pada orang lain.
Seksualitas
Penurunan libido
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 : Tak efektif bersihan jalan nafas b/d bronkospasme.
Hasil yang diharapkan: mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi bersih dan
jelas.
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskultasi bunyi nafas, catat
adanya bunyi nafas, ex: mengi
Kaji / pantau frekuensi
pernafasan, catat rasio inspirasi /
ekspirasi.
Catat adanya derajat dispnea,
ansietas, distress pernafasan,
penggunaan obat bantu.
Tempatkan posisi yang nyaman
pada pasien, contoh :
meninggikan kepala tempat tidur,
duduk pada sandara tempat tidur
Pertahankan polusi lingkungan
minimum, contoh: debu, asap dll
Tingkatkan masukan cairan
sampai dengan 3000 ml/ hari
sesuai toleransi jantung
memberikan air hangat.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai dengan
indikasi bronkodilator.
Beberapa derajat spasme
bronkus terjadi dengan
obstruksi jalan nafas dan
dapat/tidak dimanifestasikan
adanya nafas advertisius.
Tachipnea biasanya ada pada
beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan
atau selama stress/ adanya
proses infeksi akut.
Disfungsi pernafasan adalah
variable yang tergantung pada
tahap proses akut yang
menimbulkan perawatan di
rumah sakit.
Peninggian kepala tempat
tidur memudahkan fungsi
pernafasan dengan
menggunakan gravitasi.
Pencetus tipe alergi
pernafasan dapat mentriger
episode akut.
Hidrasi membantu
menurunkan kekentalan
sekret, penggunaan cairan
hangat dapat menurunkan
kekentalan sekret,
penggunaan cairan hangat
dapat menurunkan spasme
bronkus.
Merelaksasikan otot halus dan
menurunkan spasme jalan
nafas, mengi, dan produksi
mukosa.
Diagnosa 2: Malnutrisi b/d anoreksia
Hasil yang diharapkan : menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang
tepat.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Kaji kebiasaan diet, masukan
makanan saat ini. Catat derajat
kerusakan makanan.
Sering lakukan perawatan oral,
buang sekret, berikan wadah
khusus untuk sekali pakai.
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan
selama makan sesuai indikasi.
Pasien distress pernafasan akut
sering anoreksia karena
dipsnea.
Rasa tak enak, bau menurunkan
nafsu makan dan dapat
menyebabkan mual/muntah
dengan peningkatan kesulitan
nafas.
Menurunkan dipsnea dan
meningkatkan energi untuk
makan, meningkatkan masukan.
Diagnosa 3 : Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen
(spasme bronkus)
Hasil yang diharapkan ; perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan edukuat.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Kaji/awasi secara rutin kulit
dan membrane mukosa.
Palpasi fremitus
Awasi tanda vital dan irama
jantung
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan
sesuai dengan indikasi hasil
AGDA dan toleransi pasien.
Sianosis mungkin perifer
atau sentral keabu-abuan
dan sianosis sentral mengindikasi
kan beratnya
hipoksemia.
Penurunan getaran vibrasi
diduga adanya pengumplan
cairan/udara.
Tachicardi, disritmia, dan
perubahan tekanan darah
dapat menunjukan efek
hipoksemia sistemik pada
fungsi jantung.
Dapat memperbaiki atau
mencegah memburuknya
hipoksia.
Diognasa 4: Risiko tinggi terhadap infeksi b/d tidak adekuat imunitas.
Hasil yang diharapkan :
- mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko
infeksi.
- Perubahan ola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang nyaman.
INTERVENSI RASIONALISASI
Mandiri
Awasi suhu.
Diskusikan kebutuhan nutrisi
adekuat
Kolaborasi
Dapatkan specimen sputum
dengan batuk atau pengisapan
untuk pewarnaan
gram,kultur/sensitifitas.
Demam dapat terjadi karena
infeksi dan atau dehidrasi.
Malnutrisi dapat mempengaruhi
kesehatan umum
dan menurunkan tahanan
terhadap infeksi
untuk mengidentifikasi
organisme penyabab dan
kerentanan terhadap
berbagai anti microbial
Diagnosa 5: Kurang pengetahuan b/d kurang informasi ;salah mengerti.
Hasil yang diharapkan :
menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
INTERVENSI RASIONALISASI
Jelaskan tentang penyakit
individu
Diskusikan obat pernafasan,
efek samping dan reaksi yang
tidak diinginkan.
Tunjukkan tehnik penggunaan
inhakler.
Menurunkan ansietas dan dapat
menimbulkan perbaikan
partisipasi pada rencana
pengobatan.
Penting bagi pasien memahami
perbedaan antara efek samping
mengganggu dan merugikan.
Pemberian obat yang tepat
meningkatkan keefektifanya.

Ppt Asma Bronkhiale

View more presentations from Vera_Radcliffe

LP, ASKEP & PPT BRONKHITIS KRONIS

LAPORAN PENDAHULUAN BRONKHITIS KRONIS
1. Pengertian Bronkitis Kronis
a. Bronkhitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yan berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama dua tahun berturut-turut. (Bruuuner.2001.600)
b. Bronkhitis kronis adalah gangguan sebagai suatu gangguan peru yang obtruktif yang ditandai oleh produksi mokus berlabihan saluran napas bawah selama panjang kurang 3 bulan berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berlarut-larut.(Corwin.2000.435)
c. Bronkhitis kronis merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan-pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam 2 tahun berturut-turut. (Sylvia.2000.689)
d. Bronkhitis kronis adalah inflamasi luas jalan napas dengan penyempitan atau hambatan jalan napas dan peningkatan produksi sputum mukoid, menyebabkan ketidakcocokan ventilasi perfusi dan memyebabkan sianosis. Inflamasi merupakn Inflamasi bronkus. (Doenges.2000.152)
e. Bronkhitis kronis adalah batuk persisten dengan produksi sputum selama paling sedikit 3 bulan dalam 2 tahun berturut-turut (Robbins.1994.237)
Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut.
2. Etiologi Bronkhitis Kronis
Etiologi bronkhitis kronis, antara lain adalah sebagai berikut :
a. Merokok (Bruner. 2001. 600 dan Corwin. 2000.434)
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan juga dapat menyebabkan bronkostriksi akut.
b. Pemajanan terhadap polusi (Bruner. 2001. 600)
Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.
c. Polusi udara pada daerah industri (Sylvia. 2001.691)
Polusi Tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat – zat kimia dapat juga menyebabkan bronchitis adalah zat – zat pereduksi seperti O2, zat – zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.
• Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada penderita defisiensi alfa – 1 – antitripsin yang merupakan suatu problem, dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru.
• Faktor sosial ekonomi
Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.
3. Patofisiologi Bronkitis Kronis
Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.
Pasien dengan bronkhitis kronis akan mengalami:
a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronkhus besar sehingga meningkatkan produksi mukus.
b. Mukus lebih kental
c. Kerusakan fungsi siliari yang dapat menunjukkan mekanisme pembersihan mukus.
Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut mucocilliary defence, yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh mukus dan siliari. Pada pasien dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary defence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat. infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial meradang, menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal), dan mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronkhitis kronis mula-mula hanya memengaruhi bronkhus besar, namun lambat laun akan memengaruhi seluruh saluran napas.
Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas terutama selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolus, hipoksia, dan acidosis. Pasien mengalami kekurangan 02, iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana terjadi penurunan PO2 Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO,sehingga pasien terlihat sianosis. Sebagai kompensasi dari hipoksemia, maka terjadi polisitemia (produksi eritrosit berlebihan).
Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonari. Selama infeksi, pasien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hipoksemia akan timbul yang akhirnya menuiu penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart Failure).
4. Tanda dan Gejala Bronkitis Kronis
Menurut Corwin. 2000. hal 434, tanda dan gejala bronkhitis kronis antara lain adalah sebagai berikut :
a. Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk oleh iritan- iritan inhlan, udara dingin atau infeksi.
b. Dyspnea

Bronkhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik pada beberapa alat tubuh, yaitu:
a. Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan patologik pada katup maupun miokardia. Kongesti menahun pada dinding bronkhus melemahkan daya tahan sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
b. Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area infeksi merupakan cumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronkhus.
c. Dilatasi bronkhus (bronkInektasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronkhus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
d. Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronkhus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
5. Komplikasi
Menurut Bruner .2001.hal 600, komplikasi bronkhitis kronis adalah sebagai berikut :
a. Emfisema
b. Bronkiektasis
Menurut Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran UI. 1973. hal 159):
c. Penyakit jantung menahun
d. Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut
6. Penatalaksanaan Medis
a. Pengobatan
bronkhitis kronik menurut ( Brunner.2001.hal 600 ) adalah sebagai berikut:
1) Bronkodilator untuk menghilangkan bronkopasme dan mengurangi obstruksi jalan napas, sehingga lebih banyak oksigen di distribusikan ke seluruh bagian paru, dan ventilasi alveolar diperbaiki.
2) Terapi kortikosteroid mungkin digunakan ketika pasien tidak menunjukkan keberhasilan terhadap pengukuran yang lebih konservatif. Pasien harus menghentikan rokok karena menyebabkan bronkokonstriksi, melumpuhkan silia, menginaktivasi surfaktan, yang memainkan peran penting dalam memudahkan pengembangan paru.
b. Cairan
Cairan diberikan peroral / parenteral jika bronkopasme berat ) adalah bagian penting dari terapi, karena hidrasi yang baik membantu untuk mengencerkan sekresi sehingga dapat dengan mudah dikeluarkan dengan membatukkannya.
7. Manajemen Medis
Pengobatan utama ditujukan untuk mencegah, mengontrol infeksi, dan meningkatkan drainase bronkhial menjadi jernih. Pengobatan yang diberikan adalah sebagai berikut:
a. Antimicrobial
b. Postural drainase
c. Bronchodilator
d. Aerosolized Nebulizer
e. Surgical Intervention
Keluhan
Batuk, mulai dengan batuk – batuk pagi hari, dan makin lama batuk makin berat, timbul siang hari maupun malam hari, penderita terganggu tidurnya.
Dahak, sputum putih/mukoid. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopuruen dan kental.
Sesak bila timbul infeksi, sesak napas akan bertambah, kadang – kadang disertai tanda – tanda payah jantung kanan, lama kelamaan timbul kor pulmonal yang menetap.
Pemeriksaan fisik
Pada stadium ini tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang – kadang terdengar ronchi pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronchi pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. Juga didapatkan tanda – tanda overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih ke bawah, pekak jantung berkurang, suara nafas dan suara jantung lemah, kadang – kadang disertai kontraksi otot – otot pernafasan tambahan.
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan radiologis
Tubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel, keluar dari hilus menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus yang menebal.
Corak paru bertambah
Pemeriksaan fungsi paru
VEP1 (Volume ekspirasi paksa 1 detik) : menurun.
4,8 liter).± Y 3,1 liter, ± XKV (kapasitas vital) : menurun (normal
1,2 liter).± Y 1,1 liter, ± XVR (volume residu) : bertambah (normal
KTP (kapasitas tot 6,0 liter).Y 4,2 liter, Xal paru) : normal (normal
KRF (kapasitas residu fungsional) : sedikit naik atau normal (normal 2,2 liter).± Y 1,8 liter, ± X
Analisa gas darah
Pa O2 : rendah (normal 25 – 100 mmHg)
Pa CO2 : tinggi (normal 36 – 44 mmHg).
Saturasi hemoglobin menurun.
Eritropoesis bertambah.
Penganganan
Tindakan suportif
Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :
Menghindari merokok
Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.
Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.
Nutrisi yang baik.
Hidrasi yang adekuat.
Terapi khusus (pengobatan).
Bronchodilator
Antimikroba
Kortikosteroid
Terapi pernafasan
Terapi aerosol
Terapi oksigen
Penyesuaian fisik
Latihan relaksasi
Meditasi
Menahan nafas
Rehabilitasi
Prognosis
Prognosis jangka panjang maupun jangka pendek bergantung pada umur dan gejala klinik waktu berobat.




ASUHAN KEPERAWATAN BRONKHITIS KRONIS
Pengkajian.
Data dasar pengkajian pada pasien dengan bronchitis :
Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise.
Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari – hari.
Ketidakmampuan untuk tidur.
Dispnoe pada saat istirahat.
Tanda : Keletihan
Gelisah, insomnia.
Kelemahan umum/kehilangan massa otot.
Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Tanda : Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat.
Distensi vena leher.
Edema dependent
Bunyi jantung redup.
Warna kulit/membran mukosa normal/cyanosis
Pucat, dapat menunjukkan anemi.
Integritas Ego
Gejala : Peningkatan faktor resiko
Perubahan pola hidup
Tanda : Ansietas, ketakutan, peka rangsang.
Makanan/cairan
Gejala : Mual/muntah.
Nafsu makan buruk/anoreksia
Ketidakmampuan untuk makan
Penurunan berat badan, peningkatan berat badan
Tanda : Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat.
Penurunan berat badan, palpitasi abdomen
Hygiene
Gejala : Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan
Tanda : Kebersihan buruk, bau badan.
Pernafasan
Gejala : Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari selama minimun 3 bulan berturut – turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun.
Episode batuk hilang timbul.
Tanda : Pernafasan biasa cepat.
Penggunaan otot bantu pernafasan
Bentuk barel chest, gerakan diafragma minimal.
Bunyi nafas ronchi
Perkusi hyperresonan pada area paru.
Warna pucat dengan cyanosis bibir dan dasar kuku, abu – abu keseluruhan.
Keamanan
Gejala : Riwayat reaksi alergi terhadap zat/faktor lingkungan.
Adanya/berulangnya infeksi.
Seksualitas
Gejala : Penurunan libido
Interaksi sosial
Gejala : Hubungan ketergantungan
Kegagalan dukungan/terhadap pasangan/orang dekat
Penyakit lama/ketidakmampuan membaik.
Tanda : Ketidakmampuan untuk mempertahankan suara karena distress pernafasan
Keterbatasan mobilitas fisik.
Kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.
Pemeriksaan diagnostik :
Sinar x dada : Dapat menyatakan hiperinflasi paru – paru, mendatarnya diafragma, peningkatan area udara retrosternal, hasil normal selama periode remisi.
Tes fungsi paru : Untuk menentukan penyebab dispnoe, melihat obstruksi, memperkirakan derajat disfungsi.
TLC : Meningkat
Volume residu : Meningkat.
FEV1/FVC : Rasio volume meningkat.
GDA : PaO2 dan PaCO2 menurun, pH Normal.
Bronchogram : Menunjukkan di latasi silinder bronchus saat inspirasi, pembesaran duktus mukosa.
Sputum : Kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen.
EKG : Disritmia atrial, peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF.
Diagnosa keperawatan
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronchus.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan broncokontriksi, mukus.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, mual muntah.
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menetapnya sekret, proses penyakit kronis.
Intoleran aktifitas berhubungan dengan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan dirumah.
Perencanaan Keperawatan
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret.
Tujuan :
Mempertahankan jalan nafas paten.
Rencana Tindakan:
Auskultasi bunyi nafas
Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat dimanifestasikan dengan adanya bunyi nafas.
Kaji/pantau frekuensi pernafasan.
Rasional : Tachipnoe biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan selama / adanya proses infeksi akut.
Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir
Rasional : Memberikan cara untuk mengatasi dan mengontrol dispoe dan menurunkan jebakan udara.
Observasi karakteristik batuk
Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada lansia, penyakit akut atau kelemahan.
Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari
Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret mempermudah pengeluaran.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronchus.
Tujuan :
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
Rencana Tindakan:
Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan.
Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan dan kronisnya proses penyakit.
Tinggikan kepala tempat tidur, dorong nafas dalam.
Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispenea dan kerja nafas.
Auskultasi bunyi nafas.
Rasional : Bunyi nafas makin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi
Awasi tanda vital dan irama jantung
Rasional : Takikardia, disritmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
Awasi GDA
Rasional : PaCO¬2 biasanya meningkat, dan PaO2 menurun sehingga hipoksia terjadi derajat lebih besar/kecil.
Berikan O2 tambahan sesuai dengan indikasi hasil GDA
Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah buruknya hipoksia.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan broncokontriksi, mukus.
Tujuan : perbaikan dalam pola nafas.
Rencana Tindakan:
Ajarkan pasien pernafasan diafragmatik dan pernafasan bibir
Rasional : Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan bernafas lebih efisien dan efektif.
Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dan periode istirahat
Rasional : memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan.
Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernafasan jika diharuskan
Rasional : menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernafasan.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, mual muntah.
Tujuan :
Menunjukkan peningkatan berat badan.
Rencana Tindakan:
Kaji kebiasaan diet.
Rasional : Pasien distress pernafasan akut, anoreksia karena dispnea, produksi sputum.
Auskultasi bunyi usus
Rasional : Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster.
Berikan perawatan oral
Rasional : Rasa tidak enak, bau adalah pencegahan utama yang dapat membuat mual dan muntah.
Timbang berat badan sesuai indikasi.
Rasional : Berguna menentukan kebutuhan kalori dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.Konsul ahli gizi
Rasional : Kebutuhan kalori yang didasarkan pada kebutuhan individu memberikan nutrisi maksimal.
Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menetapnya sekret, proses penyakit kronis.
Tujuan : mengidentifikasi intervensi untuk mencegah resiko tinggi
Rencana Tindakan:
Awasi suhu.
Rasional : Demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi.
Observasi warna, bau sputum.
Rasional : Sekret berbau, kuning dan kehijauan menunjukkan adanya infeksi.
Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan sputum.
Rasional : mencegah penyebaran patogen.
Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.
Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tekanan darah terhadap infeksi.
Berikan anti mikroba sesuai indikasi
Rasional : Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur.
Intoleran aktifitas berhubungan dengan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Tujuan :
Menunjukkan perbaikan dengan aktivitas intoleran
Rencana tindakan:
Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan exercise, berjalan perlahan atau latihan yang sesuai.
Rasional : Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak O2.
Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
Tujuan : pasien akan mengalami penurunan rasa ketakutan dan ansietas.
Rencana tindakan:
Kaji tingkat kecemasan (ringan, sedang, berat).
Rasional : Dengan mengetahui tingkat kecemasan klien, sehingga memudahkan tindakan selanjutnya.
Berikan dorongan emosional.
Rasional : Dukungan yang baik memberikan semangat tinggi untuk menerima keadaan penyakit yang dialami.
Beri dorongan mengungkapkan ketakutan/masalah
Rasional : Mengungkapkan masalah yang dirasakan akan mengurangi beban pikiran yang dirasakan
Jelaskan jenis prosedur dari pengobatan
Rasional : Penjelasan yang tepat dan memahami penyakitnya sehingga mau bekerjasama dalam tindakan perawatan dan pengobatan.
Beri dorongan spiritual
Rasional : Diharapkan kesabaran yang tinggi untuk menjalani perawatan dan menyerahkan pada TYME atas kesembuhannya.
Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan di rumah
Tujuan : Mengatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
Intervensi :
Jelaskan proses penyakit individu
Rasional : Menurunkan ansietas dan dapat menimbulkan partisipasi pada rencana pengobatan.
Instruksikan untuk latihan afas, batuk efektif dan latihan kondisi umum.
Rasional : Nafas bibir dan nafas abdominal membantu meminimalkan kolaps jalan nafas dan meningkatkan toleransi aktivitas
Diskusikan faktor individu yang meningkatkan kondisi misalnya udara, serbuk, asap tembakau.
Rasional : Faktor lingkungan dapat menimbulkan iritasi bronchial dan peningkatan produksi sekret jalan nafas.
Impelementasi
Pada tahap ini untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan pasien. Agar implementasi/pelaksanaan perencanaan ini dapat tepat waktu dan efektif maka perlu mengidentifikasi prioritas perawatan, memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap intervensi yang dilaksanakan serta mendokumentasikan pelaksanaan perawatan. Pada pelaksanaan keperawatan diprioritaskan pada upaya untuk mempertahankan jalan nafas, mempermudah pertukaran gas, meningkatkan masukan nutrisi, mencegah komplikasi, memperlambat memperburuknya kondisi, memberikan informasi tentang proses penyakit (Doenges Marilynn E, 2000, Remcana Asuhan Keperawatan)
Evaluasi.
Pada tahap akhir proses keperawatan adalah mengevaluasi respon pasien terhadap perawatan yang diberikan untuk memastikan bahwa hasil yang diharapkan telah dicapai,
Evaluasi merupakan proses yang interaktif dan kontinyu, karena setiap tindakan keperawatan, respon pasien dicatat dan dievaluasi dalam hubungannya dengan hasil yang diharapkan kemudian berdasarkan respon pasien, revisi, intervensi keperawatan/hasil pasien yang mungkin diperlukan. Pada tahap evaluasi mengacu pada tujuan yang telah ditetapkan yaitu : jalan nafas efektif, pola nafas efektif, pertukaran gas adekuat, masukan nutrisi adekuat, infeksi tidak terjadi, intolerans aktivitas meningkat, kecemasan berkurang/hilang, klien memahami kondisi penyakitnya. (Keliat Budi Anna, 1994, Proses Keperawatan)

Powerpoint Bronkhitis Kronis

View more presentations from Vera_Radcliffe